Отправлено: 10.10.11 21:43. Заголовок: Дисплазия

Дисплазия

Являются ли дисплазии тазобедренного и локтевого суставов наследственными заболеваниями?

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС) и дисплазия локтевого сустава (ДЛС) – одни из наиболее распространённых в ветеринарной практике ортопедических заболеваний. Общее для этих заболеваний – то, что они поражают преимущественно средние и крупные породы собак. Это болезни роста, развития, часто причиняющие много боли и неудобств больному животному. Кроме того, несмотря на все усилия отдельных заводчиков и владельцев собачьих питомников, ДТС и ДЛС иногда проявляются неожиданно в одной или нескольких собаках одного помёта, ранее не имевших клинических проявлений хромоты. Прежде чем приступить к ответу на вопрос, давший название этой работе, дадим немного общей информации об этих заболеваниях.

Развитие тазобедренного и локтевого суставов.
Первоначально скелет зародыша собаки формируется из хрящевой ткани. Хрящ представляет собой мягкую ткань, растущую благодаря размножению клеток, а также благодаря увеличению отдельных клеток хряща. Эта ткань похожа на другие ткани организма, но отличается от костной ткани, жёсткой по структуре и состоящей из костных клеток, которые не могут делиться и расти. При рождении средняя части и концы хрящевой пластины замещаются костной тканью. Хрящевая ткань сохраняется только между этими костными центрами, а также покрывает края кости. Теперь этот хрящ носит название растущей хрящевой пластины, так как она позволяет скелету расти и развиваться после рождения. Благодаря присутствию хрящевых пластин между костными центрами длинные кости могут расти и увеличиваться в длину. Хрящ, покрывающий концы костей в суставах, позволяет частям скелета увеличиваться в диаметре. В процессе роста хрящ постепенно заменяется на значительно более прочную костную ткань. Когда этот процесс трансформации хрящевой ткани в костную завершается и все хрящевые пластины замещаются костями, рост скелета прекращается: животное выросло. Однако это не означает, что структура и форма костного скелета больше не может изменяться. Костная ткань заменяется особыми клетками и при необходимости замещается другими клетками. Обновление костной ткани начинается в молодом возрасте и продолжается после достижения зрелости.
По сравнению с кривой роста молодых собак малых пород, кривая роста растущих собак крупных пород особенно более круто идёт вверх в период с 3-го по 6-й месяц. Другими словами, в неделю рост щенков больших пород происходит с большей скоростью в килограммах веса тела и в сантиметрах длины костей. Темпы роста варьируются также в зависимости от индивидуальных особенностей, вызванных гормонами (мужскими в противоположность женским), а также в зависимости от внешних условий. Последние включают в себя качество и количество дневного рациона. Эти факторы влияют не только на рост хряща, но и на обновление костной ткани. Тазобедренный сустав состоит из вертлужной впадины (acetabulum) и головки бедра на шейке. У растущей собаки вертлужная впадина состоит из четырёх небольших костей, отделённых друг от друга хрящевыми зонами, что позволяет вертлужной впадине увеличиваться в диаметре, приспосабливаясь к размеру головки. Головка бедра растёт благодаря росту хрящевой ткани и её трансформации в кость. По мере роста форма шейки меняется, изменяя угол соприкосновения головки бедра и вертлужной впадины. Головка и впадина соединены небольшой связкой, суставной капсулой и мускулами, окружающими тазобедренный сустав. Благодаря прочной связи и плотной подгонке вертлужная впадина и головка растут в гармонии друг с другом. Когда головка бедра отсутствует или неплотно фиксируется во впадине, глубина впадины уменьшается. Если что-то мешает нормальному росту хряща головки, она оказывается слишком маленькой или недоразвитой и поэтому легко уязвимой. Когда правильное преобразование скелета нарушается, шейка бедра не может принимать необходимое направление по отношению к растущему скелету.

Локтевой сустав состоит из трёх костей: плечевой (humerus) и парных лучевой (radius) и локтевой (ulna). Они плотно соединяются друг с другом, благодаря чему локоть может сгибаться и разгибаться. Кроме того, нижняя часть передней конечности может до определённого предела вращаться, то есть совершать так называемое винтообразное движение, осуществляемое преимущественно при помощи лучевой и локтевой костей.

Локтевая кость снабжена двумя важными отростками:
1. крючковидным отростком, играющим важную роль при разгибании сустава,
2. венечным отростком, участвующим во вращении локтевой кости вокруг лучевой.

Как и все остальные части скелета, в очень раннем возрасте крючковидный и венечный отростки состоят из хряща, который по мере роста должен заместиться костной тканью. К 5-7 месяцам процесс замещения хряща костной тканью почти завершается. Если рост лучевой или локтевой костей в длину нарушается, образуемая этими костями впадина перестаёт совпадать по размеру с суставной поверхностью верхней части передней конечности; в результате возникает несовместимость этой впадины с суставной поверхностью плечевой кости. Под воздействием разрушительных смещающих сил крючкообразный или венечный отросток могут сместиться из своего обычного положения. В результате может нарушиться развитие хряща, покрывающего край венечного отростка или плечевой кости и составляющего поверхность сустава, что может привести к образованию утолщения в центре. Эта легкоуязвимая часть хряща может отломиться, что приводит к фрагментированному венечному отростку или незакреплённому фрагменту хряща.

Дисплазия тазобедренного сустава (ДТС)
Из-за нарушения нормального развития головки бедра и вертлужной впадины и непрочного соединения этих костей части покрывающего кости хряща перегружаются. Это приводит к изгибанию хряща и постепенной деформации сустава. Кроме того, неустойчивое положение сустава приводит к постепенному разрушению суставного хряща и воспалению сустава, причиняющему боль животному. Со временем головка бедра уже не может погружаться во впадину, что приводит к деформации тазобедренного сустава, то есть дисплазии. Воспаление сустава становится хроническим (состояние, называемое остеоартрозом), в результате чего подвижность тазобедренного сустава ограничивается. Воспалённые суставы причиняют боль во время и особенно после физической нагрузки. При остеоартрозе по краям сустава, вокруг вертлужной впадины и на шейке бедра вырастают новые костные отростки (остеофиты). Эти остеофиты растут во всех направлениях со скоростью, зависящей от степени тяжести заболевания. У молодых собак (4-12 месяцев) боль преобладает над клиническими признаками ДТС: боль в положении стоя (собака быстро садится), боль при ходьбе (собака отказывается идти, идёт с вихляющими бёдрами), боль, когда собака прыгает или взбирается вверх. Специальные клинические либо рентгенологические методы позволяют определить, прочна или неустойчива связь между вертлужной впадиной и головкой бедра. На рентгеновских снимках состояние соединения впадины и головки бедра можно объективно оценить при помощи угла Норберга. При определённых ракурсах рентгеновские снимки позволяют увидеть остеофиты. В более взрослом возрасте боль после слишком интенсивной физической нагрузки преобладает по сравнению с нежеланием стоять, идти, прыгать или взбираться вверх. Если собака страдает ДТС в молодом возрасте, непрочную связь между головкой бедра и вертлужной впадиной можно исправить хирургически. Если же недуг поразил взрослую собаку, больной сустав можно заменить искусственным. Консервативное лечение включает специальные упражнения, контроль веса и назначение лекарственных препаратов.

Дисплазия локтевого сустава (ДЛС)
Термин «дисплазия локтевого сустава» включает в себя целый ряд не связанных между собой заболеваний. Все они возникают в локтевом суставе, прежде всего у молодых растущих собак крупных пород. Эти заболевания причиняют боль и постепенно приводят к остеоартрозу поражённого сустава.

В число наиболее часто диагностируемых заболеваний, подпадающих под определение ДЛС, входят

1. изолированный крючковидный отросток (ИКО),
2. фрагментированный венечный отросток (ФВО),
3. незакреплённый фрагмент суставного хряща от плечевой кости (osteochondritis dissecans, OCD),
4. две различные формы суставного несоответствия при нарушении роста лучевой или локтевой кости (т.е. несоответствие впадины размеру суставной поверхности плечевой кости).

При ИКО, ФВО и ОСD отделившиеся кусочки кости и хряща раздражают сустав, вызывают боль и воспаление сустава и постепенно приводят к остеоартрозу и увечью. При несоответствии между собой частей локтевого сустава (НЧЛС) возникающие при этом разрушительные силы могут сместить крючковидный или венечный отростки, что приводит к ИКО или ФВО. Также при НЧЛС перегружается часть локтевого сустава, обычно несущая на себе значительно меньший вес. Это приводит к разрушению хряща, болезненному воспалению сустава, и в будущем – к остеоартрозу. Собака с дисплазией одного локтевого сустава начинает хромать в возрасте 4-6 месяцев.

 Отправлено: 10.10.11 21:44. Заголовок: Если дисплазией пора..

Если дисплазией поражены оба сустава, внешне это может проявляться только тем, что собака идёт очень мелкими шагами и отказывает бегать и играть. При клиническом обследовании при движении сустава чувствуется или слышен лёгкий хруст. ИКО, ОСD и НЧЛС можно отчётливо увидеть на рентгеновских снимках в трёх различных ракурсах, в то время как ФВО на ранних стадиях распознать довольно трудно. Однако позже, по мере развития признаков остеоартроза, дефект становится заметнее. При мягкой форме остеоартроза показано хирургическое удаление раздражающих сустав отделившихся фрагментов (ИКО, ФВО, ОСD) либо хирургическое закрепление ИКО, а также хирургическая коррекция несоответствия частей сустава. При тяжелой форме остеоартроза локтевого сустава прогноз в отношении возвращения суставу всех функций неблагоприятный. Консервативное лечение остеоартроза включает ограничение физической нагрузки, контроль веса животного и назначение лекарств для восстановления хрящевой ткани, чтобы снять воспаление и уменьшить боль.

Влияние внешних факторов на ДТС и ДЛС.
Доктор Кили провёл интересное исследование 20 пар щенков лабрадора. В одну клетку поместили по два щенка одного пола, взятых из одного помёта. Одному из щенков давали есть столько, сколько он хотел, в то время как его сестра или брат съедали только 2/3 этой порции. Собак регулярно взвешивали и делали их рентгеновские снимки. Щенки с неограниченным питанием достигли средней массы тела в 32 кг, их братья и сёстры с ограниченным питанием весили в среднем 23 кг. В то же время и у тех и у других была одинаковая длина задних конечностей. У собак с неограниченным питанием выявилась более сильная степень расшатанности бёдер (выраженная при помощи угла Норберга) и большее количество остеофитов (остеоартроз), чем у их собратьев с ограниченным питанием. На примере щенков датского дога, которых кормили пищей, богатой минералами, витаминами и калориями, доктор Хедхаммер показал, что у собак с неограниченным питанием формирование головки и шейки тазобедренного сустава отстаёт по сравнению с собаками, чьё питание было ограничено. В результате у собак с неограниченным питанием головка тазобедренного сустава плохо вписывалась по размеру в вертлужную впадину. На щенках немецкой овчарки, золотистого ретривера и лабрадор-ретривера доктор Касстр продемонстрировал, что неограниченное кормление влечёт за собой более частые и более тяжёлые случаи ДТС, чем в случае со щенками, чьё питание ограничивалось.

Окончательное количество и степень тяжести случаев ДТС больше зависело от питания и прибавки в весе, чем от расшатанности тазобедренных суставов в раннем возрасте. В Утрехте мы продемонстрировали, что у щенков датского дога, питавшихся пищей с высоким содержанием кальция, хрящевые центры в локтевом суставе трансформировались в кость в более позднем возрасте, чем у собак, питавшихся сбалансированным кормом для собак с пониженным содержанием кальция. Кроме того, у щенков датского дога, получавших повышенное количество кальция, часто происходило нарушение роста в длину лучевой или локтевой костей, приводящее к НЧЛС. У щенков датского дога, получавших пищу с высоким содержанием кальция, более часто наблюдались нарушения при трансформации хрящевой ткани в костную по сравнению со щенками того же помёта, получавшими сбалансированную пищу. У щенков небольших пород повышенное содержание минералов в пище не приводило к болезням скелета, наблюдаемым у собак крупных пород. Приём пищи с высоким содержанием витамина Д также может привести к появлению ОСD и/или нарушению роста лучевой или локтевой костей и в результате к НЧЛС. Исследования, проведённые Nap и другими, показали, что богатая белком пища, подобная той, что используется для высококачественных кормов для щенков, не оказывает негативного воздействия на развитие скелета.

Краткие выводы: у быстро растущих собак, получающих богатую минералами и витаминами пищу, либо сбалансированную пищу, но в неограниченных количествах, может развиться ДТС и/или ДЛС, в то время как у собак тех же пород и даже того же помёта, вскармливаемых сбалансированной пищей в умеренных количествах, эти болезни не развиваются. Корм для собак с оптимальным содержанием минералов, витаминов, белков и калорий способствует нормальному развитию хряща, переходу хрящевой ткани в костную и дальнейшей трансформации кости. В прошлом, когда ещё не существовало специальных кормов для щенков с пониженным содержанием минералов и калорий, ветеринары рекомендовали владельцам собак давать щенкам корм для взрослых собак, чтобы ограничить потребление минералов, витаминов и калорий. Но из-за низкого содержания калорий в корме для взрослых собак щенкам приходилось съедать больше граммов этого корма в день, что приводило к превышению оптимальной дозы минералов и витаминов, и в результате использвание такого корма невольно приводило к заболеваниям скелета, в том числе ДТС и ДЛС. Недавно проведённые исследования показали, что использование сбалансированного корма для щенков с максимальным содержанием кальция 0,8-1% в сухом веществе у щенков гигантских пород ведёт к ускоренному обновлению костной ткани, при этом не нарушаются развитие хряща и трансформация хрящевой ткани в костную. Наряду с пониженным содержанием калорий, этот корм для щенков обеспечивает оптимальные условия для правильного роста скелета.
Таким образом, ДТС и ДЛС не являются наследственными заболеваниями? Мы выяснили, что питание влияет на возникновение ДТС и ДЛС. Особенно это актуально для щенков крупных пород, растущих быстрее, чем щенки мелких пород. Исследования, проведённые Nap и другими с карликовыми пуделями, показали, что избыточное потребление минералов щенками этой небольшой породы привёло лишь к незначительным и клинически несущественным последствиям для развития скелета. Доктор Уббинк и другие продемонстрировали, что в популяции голландских лабрадоров ДЛС наблюдается у собак, входящих в определённые родственные субпопуляции.
Кроме того, доктор Уббинк показал, что ДТС и ДЛС в большинстве случаев возникает в разных субпопуляциях, а в одних и тех же субпопуляциях процент возникновения ДТС и ДЛС довольно низок. Опрос, проведённый среди владельцев бернских горных собак с рентгенологически выявленной ДЛС (а именно ФВО с НЧЛС), показал, что у этих собак были те же условия жизни, среда обитания и питание, что и у аналогичной группы бернских горных собак, у которых рентгеновское исследование не выявило признаков ДЛС. Эти данные позволяют предположить, что собаки заболевают ДЛС независимо от питания, условий жизни и среды обитания. Анализ популяции показал, что степень передачи ДТС и ДЛС по наследству (СПН) достаточно низкая. У различных пород, исследованных в примерно одинаковых условиях обитания, она колеблется для ДТС от 0,2 до 0,6, для ДЛС – от 0,24 до 0,55. Другими словами, чтобы ДТС и ДЛС проявились у животного, необходимо сильное воздействие внешних обстоятельств.

Суммируя результаты вышеприведённых исследований, можно сделать заключение, что ДТС и ДЛС развивается у собак определённых пород, и что эти заболевания могут развиться под воздействием определённых внешних обстоятельств, из которых хорошо изучена роль питания. Теоретически можно было бы выращивать собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям в особых внешних условиях, провоцирующих появление ДТС и ДЛС, что позволило бы выявить генотипически подверженных животных. Но наблюдается обратная тенденция: мы стремимся выращивать щенков пород, предрасположенных к ДТС и ДЛС, выдерживая их на оптимальной диете, ограничивая их подвижность, чтобы ничто не могло спровоцировать появление болезней скелета. В результате генотип ДТС и ДЛС в популяции остаётся необнаруженным и может проявиться в следующем поколении, когда помёт собак, фенотипически свободных от ДТС и ДЛС, будет выращиваться в менее благоприятных внешних условиях

 Отправлено: 10.10.11 21:44. Заголовок: Чтобы уберечь собак ..

Чтобы уберечь собак популяции от распространения генов, отвечающих за ДТС и ДЛС, необходимо тщательно и с использованием новейших методов обследовать участвующих в размножении собак на наличие ДТС и ДЛС. Для размножения необходимо использовать либо собак с непоражёнными суставами, либо собак, у которых заболевание выражено в наименьшей степени. Исследования целых помётов лабрадоров показали, что поражённые ДЛС собаки рождались от фенотипически непоражённых родителей (10). Анализ показал, что у этой породы отвечающий за ФВО ген скорее всего доминантный и выражен по-разному: у мужских особей генотип главным образом совпадает с фенотипом, в то время как у сук ген ФВО может не проявиться. Такой способ наследования является ещё одной причиной неожиданного проявления скелетных нарушений в следующем поколении. Изучение собак с ДТС показало, что это заболевание, возможно, имеет полигенетическую природу, то есть, чтобы оно проявилось у поражённой собаки, необходимо совместное действие нескольких анормальных генов. Кроме обязательного тщательного обследования каждого животного перед его использованием для размножения, выявить необходимую информацию о генотипе используемых для размножения собаках поможет обследование родившегося потомства и других родственных собак.

Недавние исследования в области молекулярной биологии свидетельствуют, что и ДТС и ДЛС являются преимущественно генетическими заболеваниями, то есть каждое из них возникает при наличии одного или более определённых генов. Международным собаководческим клубам необходимо организовывать и поддерживать исследования с целью выявления этих генов, чтобы можно было определять гомозиготных носителей и гетерозиготы, которые передадут анормальные гены следующему поколению. Сменится не одно поколение собак, прежде чем анализ ДНК с целью выявления ДТС и ДЛС станет реальностью. Поэтому сейчас международные собаководческие клубы должны унифицировать свои системы обследования собак и принципы сертификации. Это позволит их коллегам по разведению собак как в их собственных, так и в других странах разобраться в состоянии тазобедренных и локтевых суставов, а также сделает общеизвестным метод обследования, на основе которого была проведена сертификация.

В настоящее время существует опасная парадоксальная ситуация: собаки из стран с наиболее точными методами выявления ДТС и ДЛС получают более низкие оценки и проигрывают на международном рынке собакам, прошедшим проверку методами, не приемлемыми с точки зрения современной ветеринарии.

Выводы.
ДТС и ДЛС – болезни, проявляющиеся у собак во время быстрого роста скелета и причиняющие много страданий больным животным и их владельцам. Наиболее частое и сильное поражение ДТС и ДЛС встречается у собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям, при вскармливании пищей с богатым содержанием витаминов и минералов либо кормами, обогащёнными витамино-минеральными комплексами, либо когда собаки получают корм в неограниченном количестве. В то де время сниженное потребление кальция (оптимальная доза 0,8-1,0% Ca в сухом веществе) и ограниченное потребление калорий может подавить проявление ДТС и ДЛС. Способ наследования и низкая степень наследования этих заболеваний, а также значительное влияние внешних факторов (т.е. дневного рациона) на проявление ДТС и ДЛС у животных с поражённым генотипом являются причиной того, что животные, считавшиеся свободными от ДТС и ДЛС, могут произвести потомство с этими заболеваниями. В перспективе целью международных собаководческих клубов и ассоциаций должно стать обследование собак на наличие генов ДТС и ДЛС на основе анализа ДНК. Тщательное и последовательное обследование используемых при разведении собак и их родственников, а также чётко и ясно сформулированные принципы сертификации состояния тазобедренных и локтевых суставов являются важнейшими задачами современной кинологии. Решение этих задач поможет уменьшить распространение генов ДТС и ДЛС среди собак пород, предрасположенных к этим заболеваниям и этим сократить количество случаев их появления.

Статья профессора, доктора Х.А.В. Хазевинкль, Факультет клинической науки домашних животных, университет Утрехта, Нидерланды

 Отправлено: 10.10.11 21:45. Заголовок: Дисплазия тазобедрен..

Дисплазия тазобедренных суставов у собак: популярно о важном
Давыдов В.Б. ветеринарный врач, кандидат ветеринарных наук
Проблема дисплазии тазобедренных суставов у собак еще 10-15 лет назад была весьма актуальной и в настоящее время ее распространение связано почти исключительно с неадекватной селекционной работой над животными и несвоевременной выбраковкой (не путать с эвтаназией) особей, имеющих дисплазию тазобедренных суставов. Кроме того, увеличение количества собак, имеющих дисплазию в той или иной стране или даже городе, связано с увеличением популяции тех пород, у которых патология встречается чаще, чем у других. Например, в последние несколько лет возросла популярность лабрадоров, голден ретриверов, соответственно дисплазия у представителей этой породы стала встречаться чаще. Также патология стала обнаруживаться у относительно недавно появившихся в России пород, как южноафриканский бурбуль, родезийский риджбек и др.
О причинах дисплазии тазобедренных суставов
В последнее время в связи с катастрофическим распространением проблемы и такими же катастрофическими формами, возникает необходимость в пояснении причин развития проблемы. Всеми ветеринарными врачами всего мирового сообщества давно сделан вывод о дисплазии тазобедренных суставов у собак как генетически детерминированным заболевании (т.е. патологии, передающейся наследственно от родительских особей – потомству). Не обязательно быть врачом, чтобы самостоятельно понять правоту этого мнения. Факт породной привязанности разве не является тому доказательством. Более того, существует внутрипородные линии собак, где дисплазия встречается чаще, чем в других. Сразу необходимо сопоставить этот факт с мнением о так называемой приобретенной дисплазии или дисплазией, связанной с повторяемой травмой. Вам не кажется странным то, что эти «виды» дисплазий возникают у представителей одних и тех же пород и даже у одной и той же родительской пары. Разве можно предположить, что дисплазия тазобедренных суставов почему-то приобретается именно у потомства этих родительских особей или почему-то их щенки чаще других травмируются. Можно себе представить наследственную или семейную склонность к травме – это просто не серьезно.
Таким образом, можно сделать вывод о подавляющей роли генетического фактора в возникновении дисплазии тазобедренных суставов у собак. Но справедливости ради надо отметить о факторах способствующих усугублению дисплазии (заметьте усугублению, но не возникновению) – это нарушение минерального обмена (недостаток в рационе, некорректное соотношение кальция к фосфору), ранние физические нагрузки, нарушения в кормлении щенка, избыток протеина и калорий вообще при недостатке минеральных веществ (кормление сухим кормом или большим количеством мяса), любые другие заболевания, нарушающие рост и формирование собаки. Если взять «общую» причину дисплазии за 100%, то генетическая (т.е. наследственная роль) составляет не менее 90-95%.
Доказательством этого также может служить факт отсутствия дисплазии тазобедренных суставов у беспородных (в том числе и уличных собак, рацион которых вообще никто не балансирует), даже, если степень рахита у них существенна. Неизвестны факты обнаружения патологии у беспородных собак, за исключением метисов тех пород, которые склонны к дисплазии (немецкая, среднеазиатская и кавказская овчарки, ретривер и др.). Также неизвестны случаи возникновения дисплазии после травм (вопрос, который очень живо обсуждается).
Что происходит в суставе при его дисплазии?
Из-за механического несоответствия формы головки бедра и вертлужной впадины, в которой она находится при движении, происходит усиление сил трения и давления на локальные участки обоих компонентов сустава, в то время как в здоровом суставе эти силы распределяются равномерно. Из-за такого локального сверхвоздействия, хрящ, покрывающий компоненты сустава, постепенно разрушается, вовлекая в патологический процесс и подлежащую кость, а также облочку сустава (что сопровождается появлением боли и вместе с ней хромоты). По мере продолжения разрушительных процессов деформируются структуры сустава, а при еще более длительных процессах появляются так называемые остеофиты, которые окончательно деформируют сустав. Таким образом дисплазия тазобедренных суставов не представляет собой большей проблемы, чем тот вторичный остеоартроз, который дает в результате. И именно на замедление этого остеоартроза направлено медикаментозное лечение собак с этой патологией.



Признаки дисплазии и о возрасте диагностики
Степень разрушения дисплазийных суставов зависит от определенных условий в период активного роста собаки, а также формируется в течение всей последующей жизни. Причем часто проявление дисплазии у собаки бывает трудно предугадать. Пример: у собаки со степенью дисплазии «D» не наблюдается никаких внешних признаков заболевания, если отсутствуют факторы, способствующие ее проявлению (только проявлению, но не созданию). В тоже время существуют особи, у которых даже при тяжелой форме дисплазии не наблюдается признаков патологии до среднего и старшего возраста. Это происходит достаточно часто. Также надо знать, что два щенка из одного помета (имеющие одинаковые генетические предрасположенности), но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную клиническую картину патологии. Кстати, этот факт часто используют для опровержения диагноза, как аргумент не в пользу генетической предрасположенности, но на самом деле оба щенка находились в естественных условиях, но с разными условиями питания и нагрузок.
При рождении щенка дисплазии еще нет, как нет как таковых суставов, но информации о наличии или отсутствии патологии уже «записана» в геноме (генах) собаки. Далее по мере роста и формирования щенка, суставы начинают приобретать форму и именно в это время, дисплазия становится заметной (кстати, дисплазия означает нарушение роста, развития). Более того, дисплазия может начать себя проявлять клинически, такими симптомами, как неправильной постановкой конечностей, возможностью лежать на животе с распростертыми в стороны тазовыми конечностями, утомляемостью щенка, затруднениями при вставании на гладком, скользком полу, предпочтением полежать или доползти до цели, чем встать и дойти. Также часто наблюдается «кроличий» бег, когда обе тазовые конечности отталкиваются от земли одновременно. Но при этом надо знать, что и наличие этих симптомов вовсе не означает присутствие дисплазии тазобедренных суставов, также как и внешне здоровая собака может иметь тяжелую степень патологии. В последнем случае дисплазия остается незамеченной и проявляется уже в возрасте от 2 и более лет в виде тяжелого остеоартроза, который радикально ни медикаментозно, ни хирургически не корректируется. Этот факт очень важен, особенно, когда кинологами постулируется точка зрения, что хромота во взрослом состоянии не может иметь дисплазийного происхождения. Дисплазия тазобедренных суставов у собак может проявляться абсолютно в любом возрасте.

 Отправлено: 10.10.11 21:45. Заголовок: Если патология себя ..

Если патология себя не проявила в щенячьем возрасте (как правило, легкие и средние степени компенсированной дисплазии) – это не значит, что ее нет. Наиболее частым симптомом дисплазии, который привлекает внимание владельцев – это хромота. Возникает хромота при дисплазии всегда из-за двух причин: болью в суставе (укорачивается период опоры), а также нарушением биомеханики тазовой конечности, что может проявляться затрудненным вынесением конечности вперед. В последнем случае клинически будет наблюдаться хромота смешанного типа.
Необходимо учитывать, что хромота может усиливаться или ослабляться в процессе движения собаки. Чаще обнаруживается стартовая хромота (усиление хромоты после периода покоя или сна), причем во время прогулки хромота может исчезнуть вовсе. Эта особенность хромоты при дисплазии связана с наличием воспаления оболочек сустава, а воспаление, как известно, возникает вторично после остеоартроза. Таким образом, можно сделать вывод о том, что наличие хромоты у щенка или взрослой собаки, указывает на повреждение сустава и развитие остеоартроза. Тем не менее, хромота может усиливаться и при движении.
В научной и не только литературе утвердилось мнение, что диагностику дисплазии нужно проводить в возрасте 12 мес., а для гигантских пород даже в 18 мес. Мотивируя это мнение тем, что именно в указанных возрастах суставы полностью сформированы, и можно поставить диагноз. В этом случае речь идет о «юридическом» диагнозе на дисплазию тазобедренных суставов собаки для выявления ее племенной пригодности, таким образом, мы точно знаем, есть ли аномалия у собаки и в какой степени (в баллах). Но что делать, когда щенок затрудняется передвигаться в возрасте 4-5 мес., оставить его доживать до года, с тем, чтобы начать лечить – это категорически неверная позиция. Дисплазию можно и нужно диагностировать уже с 4-5 мес., чтобы предпринимать хоть какие-то меры по улучшению качества жизни щенка и предотвращению развития вторичного остеоартроза. И в этом случае речь будет идти о «врачебном» диагнозе на дисплазию. Необходимо понимать, что степень дисплазии «Е» с подвывихом или вывихом в возрасте 4-5 мес. никак не может стать степенью «С» или «В» в 12 мес. Степень дисплазии колеблется в небольших патологических амплитудах, даже надеяться не стоит, будет упущено драгоценное время, время, когда собака лучше и быстрее реагирует на лечение (консервативное или хирургическое).
Важно! Дисплазия тазобедренных суставов у собак может начать проявляться абсолютно в любом возрасте.

Важно! Два щенка из одного помета, имеющие схожие генетические предрасположенности, но находящиеся в разных условиях жизни могут иметь разную внешнюю картину недуга.
О проведении рентгенографии на дисплазию тазобедренных суставов у собак
В предыдущем разделе статьи уже был упомянут вопрос возраста первой рентгенографии при диагностике дисплазии, поэтому вывод такой – снимки надо производить в случаях (не зависимо от возраста):
1. У щенка почти любой породы наблюдаются симптомы, упомянутые выше;
2. Щенок принадлежит к категории пород склонных к этой патологии и имеет хоть малейшие намеки на дисплазию;
3. Патология была обнаружена у щенят того же помета, или у щенят других пометов, но от тех же родительских особей;
В настоящей работе я не стану останавливаться на подробностях положения животного во время рентгенографии – это задача исключительно врачебная, но такой момент диагностики – как съемка под наркозом требует некоторого прояснения. Известно, что диагноз на дисплазию ставится на основании нескольких параметров, оцениваемых по бальной системе. Так один из параметров – «Индекс внедрения головки бедра в вертлужную впадину» полностью зависит от степени расслабленности конечностей и, если собака во время снимка напряжена, то головка бедра входит во впадину глубже и при оценке этого параметра он окажется менее выраженным, чем есть на самом деле. Таким образом, степень дисплазии у этой собаки покажется «лучше» (более легкой), чем есть на самом деле. В связи с этим, необходимо понимать, что степень дисплазии, диагностированная без наркоза, под наркозом окажется более серьезной, но никак не более легкой. Например, если без наркоза степень дисплазии «С2», то под наркозом вполне может оказаться и «D», но никак ни «С1» и ни «В». Тем более, если не зависимо от степени дисплазии у щенка уже обнаруживаются признаки вторичного остеоартроза, степень проявления которого к наличию или отсутствию наркоза вообще не имеет никакого отношения. Столь подробное объяснение этого вопроса связано с тем, что кинологи, не понимая сути диагностики, часто заявляют, что, если снимок делался без наркоза, то диагноз не корректен и с наркозом дисплазии не окажется вовсе. В плане некорректности отчасти согласен, но в плане диагноза с точностью, но наоборот.
О «лечении» и «профилактике» дисплазии
Лечения дисплазии тазобедренных суставов как таковой не существует, но есть ряд направлений лечебных мероприятий, которые позволяют остановить или замедлить реализацию дисплазии во вторичном остеоартрозе.
Таких направлений два:
1. Консервативное лечение (медикаменты, физиотерапия, классическая гомеопатия (не гомотоскикологические препараты фирмы HEEL). Медикаментозное лечение включает применение хондропротекторов: внутривенно, в мышцу и в сустав, последний способ наиболее эффективен, но требует визитов к ветеринарному врачу. При наличии вторичного остеоартроза, особенно при формировании остеофит применяется рассасывающая терапия в виде внутрисуставных инъекций. Для лечения гомеопатических препаратов требуется обязательная врачебная индивидуализация, т.е. подбор конституционального препарата и представителям разных пород собак, а также особям одной породы при дисплазии могут использоваться разные средства. Кроме того, неумелое назначение гомеопатических препаратов может привести к неконтролируемым ситуациям. В связи с чем, в настоящей статье не приводятся названия этих средств. Физиотерапия включает воздействие на сустав лазерным, электромагнитным излучением, прогревание (парафин, озокерит). Применение аппаратов, особенно лазерных требует осторожности, так как в некоторых случаях они могут дать обостряющий эффект, а также приводить к деструктивным процессам в субходральной кости сустава, и поэтому требуют врачебного контроля. Также к физиотерапии можно отнести лечебные нагрузки - плавание.

 Отправлено: 10.10.11 21:46. Заголовок: О применении препара..

О применении препарата Римадил
Применение этого средства при дисплазии у собак связано исключительно с одной целью – это добиться скорейшего устранения или уменьшения хромоты как основной проблемы животного. Со стороны дилетанта ветеринарии цель может быть вполне оправдана, но с научной точки зрения применение этого средства крайне нежелательно. Создание и продвижение этого препарата в ветеринарии связано с основной стратегией лечения хронических заболеваний за рубежом, которая базируется на симптоматическом и паллиативном лечении (т.е. устранение симптомов и временная помощь без попытки повлиять на как таковой остеоартрозный процесс). В подавляющем большинстве случае за рубежом собаке с дисплазией назначат такое лечение: специальный сухой корм и таблетки римадила (пожизненно!!!) или уколы гидрокортизона, конечно, если хирургическое лечение по каким-то причинам не применяется. В чем же вред такого лечения? Заключается он в том, что хромота у животного или человека, по сути, является защитой от чрезмерной нагрузки на конечность, так как дисплазия реализуется в остеоартрозе именно при активных нагрузках. Для наглядности приведу пример. Представьте себе двигатель автомобиля, который из-за некорректной работы издает сильные шумы, стучание и пр. Любой автолюбитель (да и не только) знает, что, чем больше Вы будете ездить на таком автомобиле, тем необратимей будут изменения в двигателе. Теперь Вы решились его отремонтировать, но автослесарь предлагает Вам не ремонт двигателя, а закрыть уши, чтобы не слышать стука (стук и шумы – это хромота, а ватные тампоны в ушах – это римадил). Думаю, комментарии к этому сравнению не требуются. Снимая только крайний симптом патологии – хромоту, мы позволяет собаке полностью нагружать конечность, что приведет к ускорению и усугублению вторичного остеоартроза. Кроме того, применение этого препарата чревато серьезными желудочно-кишечными заболеваниями, хотя он лучше и переносится, чем другие противовоспалительные препараты.
О применении «гомеопатических» гомотоксикологических препаратов
Zeel, Traumel, Discus com.
Эффективность этих средств явно преувеличена ветеринарными врачами, которые назначают их везде, где только можно, если обнаруживается патология со стороны конечностей или позвоночника. Заслуга этих препаратов исключительно в дискредитации классической (уницистской) гомеопатии, которая в моноварианте, индивидуально подобранная, является прекрасным дополнением к основному лечению собаки при любой стадии остеоартроза и степени дисплазии. Причин здесь несколько (точнее очень много), приведу лишь одну из главных: применение нескольких (даже двух) схожих гомеопатических препаратов приводит к антидотированию или извращению действия каждого из них в отдельности. Пример, отсутствие действия вышеуказанного комплекса средств, но четкий положительный эффект при применении одного из препаратов, входящих в этот комплекс, но в моноварианте. Также важно знать, что гомеопатические препараты должны применяться исключительно через рот (per os) и создание инъекционных форм не что иное, как извращение гомеопатической доктрины в целях популяризации этих средств среди ветеринарных врачей (тех же самых врачей, которые классическую гомеопатию не приемлют). Хотя использование этих средств не столь пагубно сказывается на организме как римадил, надеяться на стабильное состояние собаки не стоит. Эффект будет только симптоматическим.
В настоящей статье нет необходимости излагать все аспекты противоречия гомотоскикологических препаратов основным принципам классической гомеопатии (их слишком много), просто читатель должен это знать основные положения.
О применении подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин
Применение подкормок, содержащих глюкозамин и хондроэтин (гелакан, страйд, и др.) никаким образом негативно сказаться не может, более того они показаны при дисплазии суставов и вторичном остеоартрозе. Но необходимо знать несколько аспектов, связанных с ними. Подкормки часто назначаются самими заводчиками и рекомендуются ими для профилактики дисплазии в щенячьем возрасте, но дисплазия патология, имеющая генетическое наследование и никакая!! подкормка не может ее остановить, если патология запрограммирована. Негативная сторона вопроса – это надежда владельцев на подкормку и бездействие в период активного роста щенка, в то время как щенок больше нуждается не глюкозамине, а должном количестве и сбалансированном приеме препаратов, содержащих кальций и фосфор. И это главная ошибка. Когда у собаки уже есть остеоартроз, то подкормки, содержащие глюкозамин, не смогут заменить его инъекционного аналога.
О физических нагрузках
У молодых, растущих собак, у которых уже предопределено генетически развитие дисплазии, постепенно прогрессирует остеоартроз (разрушительные процессы в суставе), который проявляется тем интенсивнее, чем большую нагрузку имеет собака. Прыжки, многокилометровые пробежки, активные игры со здоровыми собаками создают микротравмирование несформированного сустава, что усиливает развитие патологии, проявляющуюся хромотой. Еще более усиливается разрушение дисплазийного сустава, если собаки имеет лишний вес. Но важно отметить, что точно такая же (или даже большая) нагрузка на растущую здоровую собаку никогда не приведет к развитию дисплазии.
В период активного роста щенятам (до 6-7 мес.), особенно, склонных к дисплазии тазобедренных суставов пород, нагрузки противопоказаны. Чрезмерная нагрузка в то время, когда еще на сформированы компоненты сустава (форма сустава, связочный аппарат) может привести к более тяжелой форме остеоартроза, тем более, если дисплазия в той или иной форме присутствует. Под сверхнагрузками понимается многочасовые прогулки, бег собаки за велосипедом, «запрягание» собаки в санки т.д., которые приводят к видимому утомлению щенка. Только убедившись в состоятельности опорно-двигательного аппарата, начиная с 6-7 мес. можно постепенно увеличивать нагрузки, наблюдая за реакцией собаки. При появлении каких-либо признаков недомогания, лучше обратиться к ветеринарному врачу. При этом нет ограничений по плаванию собаки в водоеме в любом возрасте.
Важно! Активная нагрузка на растущую собаку со здоровыми суставами никогда не приведет к развитию дисплазии. Нагрузка может лишь усугубить дисплазию более быстрым развитием остеоартроза
О питании собаки с дисплазией
Существуют сообщения, что, если щенкам сократить калорийность рациона, то это позволит сократить интенсивность роста, что может предотвратить развитие дисплазии тазобедренных суставов. В результате таких рекомендаций владельцы сокращают количество протеина в рационе и увеличивают уровень углеводов. От такой диеты ничего, кроме, новой проблемы не выйдет и, гораздо важнее, избегать лишнего веса. Ограничение протеина растущему организму может привести к непоправимым последствиям (в том числе усугублению запрограммированной дисплазии). Высокопитательный рацион, в основном мясной, щенку необходим, надо только контролировать лишний вес.

 Отправлено: 10.10.11 21:46. Заголовок: Важно! Собаке с дисп..

Важно! Собаке с дисплазией надо не уменьшать количество пищи или протеина (мяса) и тем самым замедлять рост, а необходимо следить за лишним весом. Заметьте разницу.
2. Хирургические манипуляции (резекционная артропластика, тотальное эндопротезирование, тройная остетомия таза, а также пектинэктомия и миопластика двуглавой мышцы бедра как паллиативные меры).
Эксцизионная артропластика (удаление головки бедра).
Суть операции заключается в удалении головки и шейки бедра. Таким образом, дисплазия тазобедренного сустава любой степени тяжести не сможет реализоваться в остеоартрозе, поскольку отсутствует разрушаемый компонент сустава (головка бедра).
Операцию рекомендуется выполнять в тех случаях, когда выявляется степень дисплазии D или E, с подвывихом или полным вывихом головки бедра, а также при наличии признаков вторичного остеоартроза. Операцию можно и даже желательно выполнять в возрасте от 4-5 мес., так как именно в щенячьем возрасте она переносится лучше, и реабилитация происходит быстрее. Кроме того, при степени дисплазии D и Е с подвывихом в возрасте 4-5 мес. в возрасте 10-12 мес. уже будут наблюдаться более тяжелые формы остеоартроза, что весьма усложнит восстановление после операции. К недостаткам этой операции можно отнести относительно продолжительный период восстановления. Связано это с тем, что фактически после операции тазовая конечность стабилизируется только утолщенной капсулой и мышцами стабилизирующими сустав, а это может потребовать время. Но важным преимуществом этого метода является возможность «забыть» о существовании дисплазии (конечно, после реабилитации конечности) на всю жизнь собаки, более того, в физических нагрузках практически нет ограничений также пожизненно. Также важно, что при этой операции в организме не остается никаких искусственных компонентов.


Тройная остеотомия таза
Операция заключается в придании хирургическим путем вертлужному компоненту тазобедренного сустава более правильного угла, которая заключается в пересечении трех костей таза (подвздошной, лонной и седалищной) с последующей фиксацией выпиленного сегмента (подвздошного) Z-образной пластиной. Операция фактически является внесуставной, т.е. не затрагивается сам тазобедренный сустав. Выполняется собакам в возрасте от 5 мес. Но рекомендуется оптимальный возраст 9-10 мес. поскольку в этом возрасте резко снижается интенсивность роста костного аппарата, но при этом процессы формирования и регенерации костной системы еще высоки. Щенки лучше переносят эту операцию и быстрее восстанавливаются. Операция малоэффективная при тяжелых формах дисплазии, особенно, с вторичным остеоартрозом, что существенно снижает ее применимость. Вообще наличие остеоартроза при дисплазии тазобедренных суставов снижает эффективность этой хирургической манипуляции. Недостатком тройной остеотомии таза также является сужение тазовой полости, что может приводить к нарушениям функции органов тазовой полости (прямой кишки, мочевого пузыря). Кроме того, после этой операции уменьшается амплитуда отведения тазовой конечности в сторону.
Тотальное эндопротезирование тазобедренного сустава
Операция заключается в полной замене и вертлужного и бедренного компонента тазобедренного сустава протезом (сплав титана, полимер). Операция показана при тяжелых формах патологии, при корректном выполнении и хорошей «уживчивости» имплантанта дает хорошие результаты и это, безусловно, важное достоинство. Но даже при качественном выполнении операции реакция организма на протез отчасти не предсказуема. Существуют аспекты результативности операции, которые предсказать невозможно.

 Отправлено: 10.10.11 21:47. Заголовок: Новый взгляд на проб..

Новый взгляд на проблему дисплазии тазобедренного сустава у собак
А.Н.Власенко

Дисплазия тазобедренного сустава – широко распространённое заболевание собак, характерное для ряда пород, особенно крупного и среднего размеров, характеризующееся нарушением соответствия суставных поверхностей головки бедренной кости и ацетабулярной ямки и приводящее к возникновению вывихов или артрозов.

Различают истинную дисплазию (наследственной этиологии, на развитие которой влияют, помимо генетического фактора, чрезмерно быстрый рост щенка, избыточные кондиции и значительные физические нагрузки либо травмы) и вторичную дисплазию, связанную с нарушением формирования проксимального участка бедренной кости вследствие действия тех же вышеуказанных ненаследственных факторов или же в результате отклонений в развитии последнего поясничного либо первого крестцового позвонков.

Наследственный характер истинной дисплазии тазобедренного сустава очевиден, подтверждён многочисленными статистическими анализами и более или менее успешными селективными программами, осуществлявшимися с породными популяциями собак в разных странах.

Существуют различные версии о характере наследования ДТС, каждая из которых рассматривает данное заболевание как количественный признак, обусловленный действием многих генов (аддитивного или же аддитивного и неаддитивного действия), а потому и различный в степени своего проявления. В целом же исследователи сходятся на мнении, что дисплазию ТБС следует расценивать как интеграцию влияния эндо - и экзогенных факторов, притом, что ведущая роль принадлежит наследственной предрасположенности, определяющей дефектное развитие костной и хрящевой тканей.

В настоящее время существуют разные системы рентгенодиагностики ДТС, одна из которых широко признана и применяется во многих странах.

Обычной рекомендованной мерой борьбы с распространением ДТС является селекция производителей, исключающая использование в разведении особей с тяжёлой и средней формами болезни, выявленной по результатам рентгенографии. При таком подходе к отбору нормой развития сустава считают глубокое внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку. Однако же тенденция культивирования глубокого внедрения всё чаще приводит к появлению особей с «закрытыми» суставами, обладающими лишь ограниченной подвижностью, что не может не настораживать как очевидный факт отклонения от нормы развития сустава в противоположную от дисплазии сторону.

Лечение дисплазии осуществляют, в лёгких случаях, использованием хондропротекторов, анаболических стероидов, некоторых гомеопатических и противовоспалительных препаратов, а в тяжёлых – оперативным путём (разгружающая суставы миотомия гребешковых мускулов; резекционная артропластика; тотальное эндопротезирование; остеотомия бедра и тройная остеотомия таза).

Таким образом, мы видим, что проблема возникновения и развития ДТС, меры борьбы с её распространением и методы её лечения рассматриваются исключительно сквозь призму оценки состояния тазобедренного сустава.

Исключением из этой общей системы можно считать лишь следующие моменты:
1) эксперимент шведских учёных, выявляющий влияние женских половых гормонов на развитие ДТС при введении гормонов в пищу щенным сукам и их щенкам в первые месяцы жизни;
2) неоднократно отмеченную связь ДТС с экстерьерным признаком – прямым поставом бедра;
3) противоречивые данные о гипер- и гипотрофии гребешковой мышцы, наблюдавшихся при дисплазии;
4) открытый вопрос о первичности или вторичности слабости мускулатуры таза в связи с развитием дисплазии.

В ходе исследований, ведущихся (с 2001 г.) на кафедре анатомии Московской государственной академии ветеринарной медицины и биотехнологий им. К.И.Скрябина по проекту изучения сравнительной и функциональной анатомии собак различных пород, группой в составе старшего преподавателя кафедры, к.б.н. Заболотной И.М., аспиранта Шаврина А.В., студенток II курса факультета ветеринарной медицины Обуховой М.Е. и Шестаковой Н.Г., а также автора этой статьи, под руководством заведующего кафедрой, заслуженного деятеля науки РФ, д.б.н., профессора Слесаренко Н.А., были выявлены факты, позволяющие усомниться в правильности трактовки причинности ДТС и общепринятой линии борьбы с нею.

В частности, в период с декабря 2005 г. по март 2006 г., нами были исследованы трупы 11-летнего кобеля породы среднеазиатская овчарка (аборигенного происхождения) степного волка (самца, возрастом около 4 лет), добытого на юге Воронежской области, и двух лесных волков, добытых на севере Ростовской области. Все животные имели идеально анатомически оформленные тазобедренные суставы, при этом внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку во всех случаях не заходило за пределы радиуса головки. Морфо-функциональный анализ сильно развитого мускульно-связочного аппарата ТБС у волков и среднеазиатской овчарки выявил следующие результаты:

1. Исследованные трупы животных имели чрезвычайно прочные капсулы ТБС и мощные связки головок бедренных костей, значительно превосходя в развитии этих структур всех ранее препарированных домашних собак (10 голов), относящихся к европейским заводским (культурным) породам.
2. Группа мелких мышц таза, идущих веером от седалищной, крестцовой и лонной костей к межвертлужной впадине и большому вертелу бедренной кости (двойничные, внутренняя и наружная запирательные и грушевидная мышцы), обладают мощными апоневрозами, делающими невозможной пронацию бедренной кости далее сагиттальной плоскости, и надёжно удерживают, при пассивном натяжении, её головку от смещения в вентро-краниальном направлении. Исследованные ранее трупы собак культурных пород существенно уступали естественным формам по степени развития указанных мышц и их сухожилий.
3. Гребешковая мышца, по своему воздействию, при сокращении, на тазобедренный сустав, противонаправлена двойничным и запирательным мышцам, создавая усилие, смещающее головку бедренной кости в вентро-краниальном направлении.
4. Мелкие мышцы таза, за счёт своих апоневрозов, разгружают ТБС при развитии тазовой конечностью посыльного движения, передавая часть нагрузки на седалищную кость, а при развитии перегрузки (например, при падении на одну из тазовых конечностей) предохраняют бедро от пронации, перенося ротационное усилие на таз.

 Отправлено: 10.10.11 21:47. Заголовок: Итоги исследования д..

Итоги исследования дали автору этой статьи основание выдвинуть следующую гипотезу:

1. Очень глубокая ацетабулярная ямка и значительный охват ею головки бедренной кости (более чем на глубину радиуса головки) не является естественной нормой структурного формирования ТБС для крупных псовых, так как ограничивает подвижность сустава, а, стало быть, и общую подвижность животного.
2. Естественной нормой для крупных псовых следует считать внедрение головки бедренной кости в ацетабулярную ямку примерно (но не более чем) на глубину радиуса головки (при условии сохранения узкой и равномерной суставной щели), что по современной оценке данных рентгенографической съёмки соответствует переходной (пограничной) форме или даже лёгкой степени дисплазии.
3. Головка бедренной кости, в природной норме, удерживается в ацетабулярной ямке не столько за счёт глубины последней, сколько за счёт мощного развития апоневрозов мелких мышц таза (двойничных, запирательных, грушевидной) и прочности суставной капсулы.
4. Развитие дисплазии ТБС первоначально обусловливается недоразвитием или травмой мелких мышц таза.
5. Начальное разрушение передненаружного края ацетабулярной ямки происходит при пронации бедренной кости, под давлением основания головки или даже шейки бедра. Разрушение приводит к появлению люфта сустава при вынесении конечности вперёд и, соответственно, к ударам головки бедренной кости о верхний свод ацетабулярной ямки (в каудодорсальном направлении) при приземлении животного на вынесенную конечность.
6. Недоразвитие апоневрозов мелких мышц таза приводит к перегрузке ТБС при беге и прыжках, поскольку нагрузка не может перераспределяться на седалищную кость. Прямым последствием этого является растяжение суставной капсулы и дальнейшее разрушение верхнего свода ацетабулярной ямки, принятие последней вытянутой формы или формы «песочных часов».
7. Углубление ацетабулярной ямки и глубокий охват ею головки бедренной кости, вплоть до формирования «закрытого» сустава, есть компенсаторный путь предохранения от дисплазии ТБС при наследственном недоразвитии группы мелких мышц таза.
8. Изменение структуры гребешковой мышцы, наблюдаемое при ДТС, является, по всей вероятности, следствием естественного сдерживания собакой функций данной мышцы, способной, при отсутствии пассивного противодействия со стороны мелких мышц таза, своим сокращением сместить головку бедренной кости из нормальной позиции. Таким образом, с точки зрения функциональной анатомии, миотомия гребешковой мышцы является оправданным вариантом оперативного лечения ДТС в начальных стадиях развития.

Исходя из полученных нами данных, можно предложить следующую концепцию исследования причин дисплазии и селекционные меры борьбы с нею.

1. Исследовать состояние группы мелких мышц таза у собак различных пород, используя для этого метод магнитно-резонансной томографии при работе с живым материалом и совмещённый с данным методом метод тонкого анатомического препарирования и функциональный анализ изучаемых структур – при работе с трупным материалом.
2. Разделить породы собак по уровню развития указанной группы мышц и использовать по отношению к породам, сохраняющим природную норму их развития, иные методы оценки состояния ТБС, нежели к породам, в которых мелкие мышцы таза утратили функцию фиксации ТБС и предотвращения пронации бедра.
3. Рекомендовать заводчикам собак воздерживаться от использования в разведении особей с признаками пронации бедра (у которых при посадке коленные суставы повёрнуты внутрь), даже если эти собаки успешно прошли рентгенологическое исследование ТБС.
4. Рекомендовать заводчикам и владельцам щенков, принадлежащих к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, строго ограничивать темпы роста и кондиции щенков, а также физические нагрузки в период от начала прикорма до завершения линейного роста костей конечностей, во избежание развития вторичной ДТС, которой, в силу своей анатомии, собаки этих пород более подвержены.
5. Ввести в практику зоотехнической и выставочной экспертизы собак, относящихся к породам с сохранённой природной нормой развития ТБС, осмотр собак в посадке, на предмет обнаружения признаков пронации бедра, и пальпацию треугольника «ТБС – корень хвоста – седалищный бугор».
При обнаружении случаев посадки со сведёнными к медианной линии коленными суставами или «пустого пространства» в указанном треугольнике, снижать собакам оценку за экстерьер.

В области лечения дисплазии (кроме стадии тяжёлых деструктивных изменений сустава) предположительно должны быть эффективны следующие варианты оперативного вмешательства:

1. У растущих щенков, при недоразвитии апоневрозов мелких мышц таза, - стимулирование развития апоневрозов путём точного введения в мышцы культуры фасциальной ткани и биостимуляторов или использованием различных вариантов фасциопластики;
2. У собак со сформировавшимся скелетом, помимо перечисленного выше, - подкожное протезирование системы апоневрозов с помощью гибкой веерообразной пластины из лавсана или иного прочного полимера, крепящейся на бедренной кости в области большого вертела, а противоположным краем – вдоль малой седалищной вырезки.

Кроме того, исследование роли мелких мышц таза подтверждает выдвинутое автором прежде предположение о несообразности культивирования в разведении некоторых пород собак (например, немецкая овчарка, чёрный терьер) типов, отклоняющихся от здоровой нормы сложения, с чрезмерно выраженной высокоперёдостью и избыточным наклоном голени. Недоразвитие мускульно-связочного механизма фиксации ТБС вкупе с аномально низким направлением посыльного движения, идущего от тазовых конечностей, обусловливает деформацию сустава в самом уязвимом направлении - вентро-краниальном. Именно в этом видится причина слабого эффекта селекции производителей по дисплазии, даже в случаях, когда таковая селекция ведётся на протяжении десятка и более поколений.

Выдвигаемая концепция остаётся в значительной степени теоретической конструкцией и требует дальнейших исследований для экспериментальной верификации и клинического подтверждения. Тем не менее, автор надеется, что полученные результаты послужат ориентирами для исследовательских работ на более широкой основе, с использованием для этих целей современного аппаратного оборудования.